8 серпня 2009

Дисфункція клітин, які формують гематоенцефалічний бар’єр, сприяє утворенню токсичних амілоїдних бляшок, що характерно для хвороби Альцгеймера. Дослідники із Медичного Університету Сент-Луї (США) вивчали, при моделюванні на мишах хвороби Альцгеймера, дію рецептора ліпопротеїнів низької щільності близькоспорідненого протеїна-1 (LRP-1), основного переносника амілоїдних бета-протеїнів із крові в мозок у гематоенцефалічному бар’єрі (ГЕБ). Із цією метою була розроблена siРНК – для блокування синтезу LRP-1 і зменшення його рівня у клітинах ГЕБ. Результати дослідження опубліковані в липневому випуску журналу Journal of Alzheimer's Disease (2009) і свідчать про те, що дана конкретна siРНК вибірково знизила експресію LRP-1, зменшуючи виведення амілоїдного бета-протеїну із ГЕБ, тим самим, збільшуючи рівень амілоїдного бета-протеїну в мозку. При цьому у мишей знижувалася здатність до навчання і розпізнавання.
Підтвердивши таким чином важливість LRP-1 у транспортуванні амілоїдного бета-протеїну із мозку, дослідники також вивчили фактори, які можуть впливати на здатність LRP-1 функціонувати. Вчені у травні 2009 на сторінках журналу Brain Behavior and Immunity повідомили, що запалення було пов’язано безпосередньо із функціонуванням LRP-1. Вчені спровокували запалення в мозку мишей за допомогою ліпополісахариду і виявили, що запалення провокувало збільшення рівня амілоїдного бета-протеїну через три механізми: підвищення притоку, зниження відтоку і збільшення нейрональної активності. Використання протизапального засобу індометацину призвело до попередження інгібування LRP-1 і зниження рівня амілоїдного бета-протеїну в мозку тварин.
“Ми спровокували запалення у мишей і виявили, що воно відключило накачування LRP, яке дозволяє амілоїдному бета-протеїну потрапляти із мозку в кровоток. У той же час запалення посилило притік амілоїдного бета-протеїну до мозку. Обидва ці процеси збільшують кількість амілоїдного бета-протеїну у мозку”, - повідомив провідний автор обох досліджень доктор Вільям А. Бенкс, професор фармакології і фізіології при Медичному Університеті Сент-Луїса. “Нестероїдні протизапальні препарати, зокрема індометацин, попереджують розвиток хвороби Альцгеймера. Наше дослідження може значно повпливати на прийняття рішень на рівні догляду за хворими”.
Ресурс: http://intermed.ua/news/a-198.html