Завдяки дослідженням аспірантки Соні До Кармо із Монреальського Університету спільно з ученими Вальядолідського Університету (Іспанія) зроблений новий крок на шляху з’ясування механізмів розвитку нейродегенеративних хвороб, таких як деменція, розсіяний склероз, хвороби Паркінсона та Альгеймера.
До Карно та співавтори успішно продемонстрували захисну та репаративну роль аполіпопротеїну Д (ApoD) при нейродегенеративних хворобах. Їх відкриття може бути передумовою для розробки абсолютно нових і цікавих методів для попередження та сповільнення розвитку цих типів захворювання.
На проведення досліджень вчених надихнула робота, виконана 10 років тому назад професором Рассартом та його колегами, які виявили, що деякі типи нейродегенеративних хвороб, зокрема хвороба Альцгеймера, супроводжуються зростанням рівня ApoD у мозку. Науковці передбачили, що цей білок відіграє захисну та відновлюючу роль, але свого часу не змогли експериментально підтвердити свою гіпотезу.
Для встановлення захисної і репаративної функції ApoD, вчені використали два типи генетично модифікованих мишей: один тип мав збільшений рівень ApoD у мозку, а в іншого - цей білок був відсутній. Обидві групи тварин піддавали дії параквоту - гербіциду, що збільшує ризик хвороби Паркінсона. Потім цих же мишей заражали вірусом, що викликає енцефаліт. У обох випадках миші зі збільшеним рівнем ApoD краще протистояли хворобам і мали вищий рівень виживання, ніж тварини з відсутнім аполіпопротеїном. Результати цих експериментів свідчать про захисну та репаративну роль цього білка. Професор Ерік Рассарт пояснює: “Функції ApoD успішно з’ясовані, тепер необхідно дослідити механізм дії цього білка. І лише тоді можна буде думати про створення ліків для попередження та сповільнення нейродегенеративних процесів”.