23 лютого 2009

    Дослідники виявили, що група лікарських засобів, які сьогодні використовуються для лікування аритмії серця і серцевої недостатності блокують розвиток раку простати і в майбутньому можуть використовуватися як важливий протипухлинний засіб.
    Вчені із Університету Джона Хопкінса (м. Балтімор, штат Мериленд, США) провели скринінг більше ніж 3000 лікарських препаратів, схвалених Федеральним Управлінням лікарськими засобами (FDA), а також тих, які нещодавно пройшли другу фазу клінічних досліджень на здатність пригнічувати фактор HIF-1, транскрипційний фактор, що забезпечує підвищення експресії VEGF і рецепторів VEGF у відповідь на зменшення вмісту кисню (гіпоксію). Крім того, HIF-1 змінює експресію генів, що контролюють транспорт глюкози і гліколіз, що забезпечує адаптацію ракових клітин до умов гіпоксії, яка спостерігається у пухлинах, що швидко ростуть.
    Результати дослідження були опубліковані 19 листопада 2008 року в он-лайн версії журналу “Proceedings of the U. S. National Academy of Sciences” (США). Вони свідчать про те, що 20 препаратів мали здатність пригнічувати транскрипцію HIF-1-залежних генів більше, ніж на 88%. 11 із цих препаратів були серцевими глікозидами, включаючи, Дигоксин, Строфантин і Просциларідин-А. Ці препарати пригнічували синтез HIF-1-a протеїна у ракових клітинах.
    У результаті скринінгу дослідники виділили і продовжили роботу з препаратом Дигоксин, у зв’язку із його повсюдним клінічним застосуванням. Вони виявили, що лікування раку простати із використанням цього препарату привела до зниження загальної кількості ракових клітин, які розвивалися як при нормальному, так і при низькому вмісті кисню, при цьому число ракових клітин, які припинили ріст, зросло. Лікування Дигоксином пригнічувало розвиток ракових пухлин простати. Рівень протеїну HIF-1 у пухлинах був набагато нижчий у тварин, до яких застосовувалося лікування у порівнянні із контрольною групою мишей.
    “Для того щоб вижити за несприятливих умов, ракові клітини, позбавлені кисню, підвищують рівень протеїну HIF-1”, - пояснює провідний автор, доктор Грег Л. Семенза, професор медичної генетики при Університеті Джона Хопкінса. “Тому, зниження рівня протеїну HIF-1 може відігравати важливу роль для подальшого сповільнення або припинення розвитку ракових клітин. Чудовим виявляється той факт, що препарат, уже визнаний безпечним при FDA може також пригнічувати вироблення протеїну, необхідного для росту ракових клітин”.
     Ресурс: http://intermed.ua/news/a-166.html