Учені із Гладстонського інституту нейрологічних хвороб та Стенфордського університету встановили, що певний тип колагену, а саме колаген VI, захищає клітини мозку від бета-амілоїдних (AB) білків, які викликають хворобу Альцгеймера. У той час як функції колагену у кістковій та м’язовій тканинах були досліджені уже давно, досі було невідомо про нейропротекторну роль колагену VI.
     Група вчених під керівництвом директора Інституту нейрологічних хвороб, Ленерта Муке, в останньому випуску журналу Nature Neuroscience повідомила, що в пацієнтів із хворобою Альцгеймера зростає рівень колагену VI у мозку.
     “Спочатку ми звернули увагу на те, що у мозку мишей із хворобою Альгеймера спостерігається збільшення вмісту колагену VI, що надихнуло нас на дослідження його ролі в патогенезі хвороби у людей”, - сказав доктор Муке.
     Дослідники вивчали специфічну ділянку мозку, що відповідає за пам’ять і уражується при хворобі Альцгеймера – зубчасту звивину і порівняли експресію генів у нормальних мишей і тварин із хворобою Альцгеймера. Цей аналіз продемонстрував значне зростання синтезу колагену VI у тварин з патологією. Пізніше цей факт був підтверджений у людей.
     “Залишалося не зрозуміло, чи колаген VI сприяє ураженню мозку, чи навпаки, захищає нейрони від смерті”, - повідомила Дена Дубаль, співавтор статті.
     Щоб відповісти на це запитання, вчені провели ряд експериментів із використанням культур клітин. Було встановлено, що при додаванні AB до нейронів, зростає експресія гену колагену VI. Більше того, дослідники відкрили, що колаген VI у культурах клітин ефективно захищає нейрони від токсичності AB. Для з’ясування механізму дії, вчені дослідили безпосередню взаємодію колагену VI із AB Вони спостерігали, як AB атакує окремі нейрони у культурі клітин. Малі отруйні агрегати AB, які називаються олігомерами, зв’язуються із ураженими нейронами мозку, але за присутності колагену VI, така взаємодія блокується. Використовуючи імуногістохімічні методи аналізу та атомно-силову мікроскопію, вчені показали, що колаген VI і AB формують агрегати, які можуть ізолювати менші, більш токсичні AB комплекси від нейронів.
     “У майбутньому ми плануємо дослідити, як цей процес може бути посилений терапевтично і встановити, чи можливе його використання при лікуванні хвороби Альгеймера у клінічних умовах”, - сказала доктор Дубаль.