21 вересня 2009

Ембріональні стовбурові клітини (ЕСК) є плюрипотентними, тобто теоретично здатні диференціюватися у будь-які клітини дорослого організму. Ця властивість, поряд зі здатністю залишатися недиференційованими в умовах клітинної культури, надає їм потенціал, що не має аналогів терапевтичного інструмента у лікуванні багатьох хвороб, від діабету і хвороби Паркінсона до інфаркту.
Серйозною перешкодою для застосування ЕСК є те, що після трансплантації в організм лабораторних тварин ці клітини часто перероджуються і утворюють пухлини, відомі як тератоми. Розвиток таких пухлин є певною мірою загадкою, оскільки на початковому етапі ЕСК цілком нормальні і не мають ознак ракових клітин. Група дослідників із Інституту природничих наук імені Зільбермана при Єврейському університеті в Єрусалимі працює над шляхами вирішення цієї проблеми.
У останньому із проектів вони проаналізували генетичні основи перетворення ЕСК у клітини пухлин і знайшли ключовий ген цього процесу. Білок сурвівін (“виживач”) синтезується у клітинах більшості типів раку і в ембріонів на раннній стадії розвитку, але зовсім не проявляється в нормальних тканинах. Особливо високий рівень експресії відповідного гена (BIRC5 – одного із членів родини генів-інгібіторів апоптозу) спостерігається у недиференційованих ЕСК і утворених ними тератомах. Автори роботи показали, що при зупинці експресії сурвівіну ЕСК і клітини тератом стають на шлях запрограмованої клітинної загибелі – апоптозу.
Інгібування синтезу сурвівіну безпосередньо перед або відразу після трансплантації ЕСК могло б мінімізувати ризик розвитку пухлини. Дослідники вважають, що може бути потрібна розробка комплексної стратегії такої процедури з метою зниження ризику для пацієнта.
Ресурс: http://www.vechnayamolodost.ru/news/news/surviprich0cb1.html