Провідний український лабораторний портал

Відкритий новий механізм дії β-амілоїдного білка при хворобі Альцгеймера

Повернутися до списку

27 червня 2009

Вчені відкрили новий механізм, за яким розчинний β амілоїдний білок (Aβ) призводить до порушення функції нейронів і втрати пам’яті при хворобі Альцгеймера. Робота опублікована в журналі Neuron від 25 червня 2009 року.
Новий погляд на патогенез хвороби Альцгеймера дозволяє відкрити додаткові терапевтичні мішені для лікування цієї патології.
Головний автор статті, доктор Денніс Зелькое із Бріґхемського Центру нейрологічних хвороб разом із колегами дослідили регуляцію такого феномену клітинної комунікації, як довготривала синаптична депресія. Цей стан пов'язаний із нейродегенеративними хворобами, але роль Aβ у його регуляції до цього часу була невідома. Вчені показали, що розчинний Aβ сприяє довготривалій синаптичній депресії у гіпокампі – ділянці головного мозку, що відповідає за пам'ять.
Посилена синаптична депресія, що індукується Aβ пов’язана зі зменшенням перетворення глютамату, основного збудливого нейромедіатора, у синапсах гіпокампу. Дуже схожа довготривала синаптична депресія викликається фармакологічними блокаторами захвату глютамату. Отже, вчені дійшли до висновку, що розчинний Aβ значно знижує саме захват цього нейромедіатора окремими синапсами. Тепер необхідно з’ясувати, яким чином Aβ білок фізично взаємодіє з глютаматними транспортерами в синапсах.

Ресурс: http://www.medicalnewstoday.com/articles/155392.php