Учені із медичної школи при Університеті Джона Хопкінса (США) дослідили механізми блокування росту пухлин за допомогою хемотерапевтичних препаратів.
     Сполуки класу антрациклінів – доксорубіцин (Адріаміцин), даунорубіцин, епірубіцин, ідарубіцин, уже понад сорок років використовуються в медицині для лікування різноманітних типів раку – лейкемії, лімфоми, саркоми і карциноми. Ці речовини блокують утворення судин, але точний механізм їх дії до цього часу був невідомий. Група вчених під керівництвом директора васкулярної програми Інституту клітинної інженерії Джона Хопкінса, доктора філософії Грега Сіменца, дослідили процеси, що відбуваються на молекулярному рівні. Тривалий час увага вчених була зосереджена на ролі білка HIF-1 (hypoxia-inducible factor-1), який допомагає виживати клітинам за умови низького рівня кисню, що є характерним для швидкорослих пухлин. HIF-1 включає гени, які індукують ріст кровоносних судин. Дослідники тестували близько 3000 препаратів, схвалених FDA на здатність пригнічувати активність HIF-1.
     Даунорубіцин блокував дію HIF-1 приблизно у 99% випадків. Інші представники класу антрациклінів теж інгібували HIF-1. Низка досліджень показала, що вміст цього фактора в контрольних клітинах та в оброблених препаратом був подібний. Це дозволило зробити висновок, що досліджувані сполуки не впливають на синтез HIF-1.
     Для того, щоб включити гени, HIF-1 повинен зв’язатися із ДНК. Вчені виявили, що у клітинах, оброблених антрацикліновими сполуками, ділянки ДНК, що відповідають за взаємодію із HIF-1 були вільними. “Ми показали, що цей клас препаратів взаємодіє із послідовностями ДНК, які відповідають за взаємодію із HIF-1. Це вагомий доказ того, що антрацикліни попереджають зв’язування HIF-1 та активацію відповідних генів”, - зазначив Сіменца.
    
     Ресурс: http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-01/jhmi-hcd012209.php