25 вересня 2009

Фіброз – одна із ключових характеристик хронічного панкреатиту і раку підшлункової залози. Білки позаклітинного матриксу впливають на розвиток екзокринної та ендокринної недостатності органів і прискорюють розвиток пухлин. Безпосередню участь у розвитку панкреатичного фіброзу беруть зіркоподібні клітини підшлункової залози. Вони активуються цитокінами та метаболітами етанолу. Дослідження механізмів такої активації на клітинному і молекулярному рівнях є важливою передумовою для розробки нових терапевтичних підходів з метою лікування фіброзу підшлункової залози.
Цій проблемі присвячена стаття, що опублікована у журналі World Journal of Gastroenterology. Основна увага дослідників зосереджена на ефектах позаклітинного медіатора ендотеліну-1 у зіркоподібних клітинах підшлункової залози. Вчені зазначають, що ендотелін-1 активує ці клітини, індукуючи фіброз. Автори ідентифікували молекули (ERK1/2, p38 та AP-1), що беруть участь у внутрішньоклітинній передачі сигналу, що запускається ендотеліном-1. Крім того, було виявлено, що в активованих індотеліном-1 клітинах зростає експресія прозапальних цитокінів – інтерлейкіну-1β та інтерлейкіну-6. Це свідчить про тісний зв'язок між запаленням і фіброзом на рівні активації ендотеліном-1. Вчені вважають, що необхідно проводити подальші експериментальні дослідження, щоб встановити ефективність антагоністів до рецепторів ендотеліну у боротьбі із фіброзом підшлункової залози.

Ресурс: Jonitz A, Fitzner B, Jaster R. Molecular determinants of the profibrogenic effects of endothelin-1 in pancreatic stellate cells. World J Gastroenterol 2009; 15(33): 4143-4149.