Після інфаркту відбувається пошкодження серця, але, на щастя, лише частково. Тілесні пошкодження призводять до утворення рубців, що не дозволяють серцевому м’язу працювати на повну потужність. На сьогодні дослідники визначили ключову молекулу, що відповідає за формування надмірної кількості рубців у мишей, які перенесли серцевий напад. Коли вчені зупинили процес утворення шрамів, то виявили, що робота серця тварини значно покращилася. Дослідження, проведене вченими Вісконсінського університету (Медісон, США) і Університету Корнелла, було опубліковане в он лайн-версії журналу “Cell Biology” (Цитологія) 14 грудня 2008 року.
Дані, отримані в ході досліджень, дають надію мільйонам людей, які щорічно переносять серцеві напади, внаслідок чого страждають від недостатньої роботи серцевого м’яза. Дослідження дає надію багатьом людям з такими проблемами, їх перспективи стають не такими похмурими, а справна робота м’яза може бути відновлена.
Вчені дослідили протеїн sFRP2, який, як вдалося встановити, бере участь у синтезі колагену, основного компоненту рубців. “Після багатьох пошкоджень і хвороб значна частина колагену формується і відкладається в тканинах, що призводить до утворення шрамів і стану, відомому як фіброз”, - пояснює співавтор дослідження Даніель С. Грінспен, професор патології і лабораторної медицини Школи Медицини і Охорони Здоров’я Університету Вісконсіна. “Фіброз може серйозно впливати на роботу серця, легень, печінки і інших тканин”. Даніель Гріспен – експерт по колагену. Він разом із Томасом Сато із Медичного Коледжу Вейла Корнелла проводив дослідження на мишах, організм яких не синтезував білок sFRP2, для того, щоб зрозуміти, як він працює. Коли вчені перекрили доступ крові до серця, імітуючи стан інфаркту, то виявили, що утворення рубців у тварин, організм яких не виробляв цей протеїн, зменшилося. “Важливим у нашому відкритті є той факт, що коли ми зменшили рівень фіброзу, робота серця у мишей значно покращилась”, - сказав Даніель Грінспен, який також є професором фармакології при Вісконсінському Університеті (Медісон, США). За словами Даніеля Грінспена ідентифікуючі агенти, призначі для стримування активності протеїну sFRP2, стануть перспективним підходом для контролю над утворенням рубців і ослабленої роботи серцевого м’яза. Вчені Вісконсінського Університету надіються досліджувати, як взаємодіють між собою sFRP2 і інші білки, які посилюють вироблення колагену. “Цей білок може також відігравати важливу роль у лікуванні інших захворювань, які призводять до важкого фіброзу, включаючи цироз печінки і інтерстиціальну хворобу легень”, - додав Грінспен.