16 листопада 2009

Вчені із Університету Упсала спільно із колегами зі Швеції з’ясували абсолютно новий механізм, за яким протеїн пригнічує формування нових кровоносних судин. Інгібування ангіогенезу є важливим моментом при лікуванні раку. Робота опублікована в журналі Molecular Cancer Research від листопаду 2009 року.
Формування нових кровоносних судин регулюється низкою молекул, що індукують, або інгібують цей процес. Деякі хвороби характеризуються надмірним або недостатнім ангіогенезом. Для швидкого росту пухлин необхідний інтенсивний ріст судин.
У даній роботі вчені досліджували функцію цитоплазматичного глікопротеїну збагаченого на гістидин. Попередні дослідження показали, що ця молекулу інгібує ангіогенез і ріст пухлин у мишей. Нещодавно було виявлено, що досліджуваний глікопротеїн також інгібує ангіогенез і в тканинах людини. Він зв’язується із ендотеліальними клітинами, які беруть участь в утворенні судин тільки ракових пухлин і не взаємодіє із нормальними. Крім того, така взаємодія відбувається за присутності активованих тромбоцитів - клітин крові, які відповідають за її зсідання. Цей факт є досить цікавим, оскільки в онкохворих пацієнтів спостерігається високий рівень активації тромбоцитів. Вірогідно, активовані тромбоцити забезпечують мікросередовище, яке є сприятливим для функціонування інгібітора ангіогенезу.
Це відкриття може допомогти у розробці нових, більш ефективних препаратів для інгібування ангіогенезу при лікуванні раку, не впливаючи на нормальні судини.

Ресурс: http://www.medicalnewstoday.com/articles/170760.php